Afleveringen
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Mientras que toda la vida celular, tanto de eucariotas como procariotas, emplea ADN de doble cadena para codificar su información genética, los virus son mucho más versátiles en este aspecto.
Un virus puede tener un genoma basado en ADN de doble cadena, ADN de cadena simple, así como ARN tanto de doble cadena como simple. Existen también algunos viriones que transportan un ARN que al entrar a la célula tiene un paso de transcripción reversa antes de poder traducirse a proteínas.
Sin embargo, un elemento común a todos los virus, es el indefectible hecho de que todos tienen la capacidad de producir ARNm, ARN mensajero, en el interior de la célula. Y esto se justifica porque ningún virus codifica una maquinaria de traducción completa, y necesariamente requieren de los ribosomas celulares para poder elaborar sus proteínas. La receta para dichas proteínas, es el ARNm codificado por el material genético que alberga cada virión.
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La cápside es una de las principales estructuras de un virión y, de hecho, define a un virus. Esto en el sentido de que existen otros elementos genéticos móviles o autorreplicantes, como los plásmidos, transposones o viroides, pero que se distinguen de los virus porque el código genético de estos últimos codifica, precisamente, una cápside.
La cápside les permite salir de la célula huésped, proteger al ácido nucléico en su interior, y también el reconocimiento de una nueva célula huésped, en la cual condiciona la liberación controlada y oportuna de aquel conjunto de genes virales.
Profundizaremos un poco sobre el porqué de la forma que adoptan las cápsides de muchos virus, y hablaremos también sobre un elemento adicional que algunos incluyen en sus viriones, la envoltura.
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El sistema límbico (023)
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Zijn er afleveringen die ontbreken?
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Los virus son tan fascinantes como misteriosos. Aunque su existencia es de dominio público, mucho de ellos se ignora y con poca frecuencia se discute. Es el caso también de su origen.
Sabemos que son elementos genéticos capaces de replicarse, pero que se diferencian de otros por la capacidad de formar partículas infecciosas, o viriones, que llevan el material genético de una célula huésped a otra.
Y cuando discutimos el origen de los virus, más que hablar del origen de los elementos genéticos replicables, o replicones, ya que esta discusión es la del origen de la vida celular también, realmente nos interesa hablar del origen de los viriones, de esta organización de material genético y cápside.
La heterogeneidad genética de los virus, el hecho de que infectan a células procariotas y eucariotas, junto con similitudes como la estructura de ciertas proteínas de la cápside y de sus ciclos replicativos, hacen difícil la postulación de hipótesis sobre este origen, y no menos compleja la tarea de poner a prueba a estas hipótesis.
Veremos como las principales son tan diversas que postulan a los virus como partículas que emergen de células arcáicas o modernas, que representan la sobresimplificación de algunas de ellas, o incluso que podrían tener un origen que precede a la vida celular. Hay también más de un autor que considera que lo correcto es tomar elementos de cada una de estas hipótesis para explicar diferentes dimensiones de su existencia.
Este es el segundo episodio de una temporada dedicada a Virología que surge, al menos parcialmente, por el interés que estos agentes infecciosos han despertado en la comunidad médica. La pandemia actual debida a un nuevo coronavirus, concretamente el SARS-CoV-2 causante de la enfermedad COVID-19, hace que hoy más que nunca debamos estar al tanto de las generalidades de estos fascinantes conjuntos de ácidos nucléicos y proteínas, ya que son mucho más que esto.
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Epigenética (025)
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Los virus son fascinantes, siempre lo han sido. Y su nombre y su idea general son de dominio público. Sin embargo, son muy poco comprendidos, al punto que no es fácil responder si estas partículas están vivas siquiera.
Abordaremos su definición, el porqué de la forma que comparten muchos de ellos, y haremos un ejercicio sobre la definición de la vida misma para poder aproximarnos a la pregunta central de si se los puede considerar vivos. La respuesta podría sorprenderte.
Este es el inicio de una temporada de seis episodios dedicados a Virología que surge, al menos parcialmente, por el interés que estos agentes infecciosos han despertado en la comunidad médica. La pandemia actual debida a un nuevo coronavirus, concretamente el SARS-CoV-2 causante de la enfermedad COVID-19, hace que hoy más que nunca debamos estar al tanto de las generalidades de estos fascinantes conjuntos de ácidos nucléicos y proteínas, ya que son mucho más que esto.
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Coagulación (056)
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La pancreatitis, tanto aguda como crónica, es una de las entidades más interesantes desde el punto de vista de su fisiopatología.
Discutiremos brevemente su etiología, poniendo mayor énfasis en los cuadros obstructivos y relacionados con el consumo de alcohol, pero mencionando otros factores que pueden actuar como desencadenantes.
Nos enfocaremos luego en el proceso fisiopatológico propiamente dicho, abordando los cambios agudos tempranos que ocurren a nivel del acino pancreático, la activación inapropiada de la tripsina, el origen de la lesión microcirculatoria, entre otros.
También entraremos en lo que realmente justifica el daño sistémico y local severo, a saber, la activación del sistema inmune y la traslocación bacteriana intestinal. Haciendo énfasis en el rol de los DAMPs y los PAMPs y la respuesta inflamatoria en general.
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Inflamación I (039)
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El proceso de la glucólisis permite generear, a partir de una molécula de glucosa, dos de pirvato. Concomitantemente, se produce energía en forma de dos unidades de ATP y dos de NADH, la forma reducida de NAD+.
Pero antes de obtener una ganancia neta de energía, se debe invertir un poco de ella. Por esto, se suele dividir al proceso completo en una fase de inversión que precede a aquella en la que extraemos energía, con una fase intermedia en la que se divide a la molécula original de seis carbonos en dos de tres.
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La célula (004)
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Tras haber revisado, en el episodio anterior, la estructura de las lipoproteínas en cuanto a la composición de su superficie y de los lípidos que transportan en su núcleo, aquí nos enfocaremos en la función de estas partículas.
Hablaremos sobre la denominada ruta exógena de transporte de los lípidos de la dieta, que tiene como principales actores a los quilomicrones y sus remanentes. También de la ruta endógena para la distribución de colesterol y triglicéridos sintetizados a nivel hepático, en la que las lipoproteínas involucradas son las VLDL, IDL y LDL.
Y no podríamos dejar de lado a las HDL y los mecanismos implicados en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periférricos hacie el hígado.
Durante esta discusión, mencionaremos a las principales enzimas que tienen la tarea de metabolizar el contenido de estas partículas, como la lipoproteín lipasa, lipasa hepática, CETP y LCAT, abordando paralelamente la manera en que las distintas apolipoproteínas interactúan con ellas.
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Patogénesis de la aterosclerosis (032)
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(Si estás aquí buscando las mnemotecnias de las que hablé al final de este episodio, se encuentran más abajo)
Las lipoproteínas son partículas fascinantes. No solamente constituyen un medio para el transporte de moléculas hidrofóbicas, como los ésteres de colesterol y los triglicéridos, en el medio acuoso del plasma, sino que además contienen proteínas en su superficie que permiten que su metabolismo sea el adecuado.
En este episodio, hablaremos sobre la composición de las distintas lipoproteínas, el tipo y cantidad relativa de triglicéridos y colesterol esterificado que contienen, así como su densidad, tamaño, y componentes de su superficie. Entre estos últimos encontramos colesterol libre, no esterificado, fosfolípidos y apolipoproteínas, todos ellos moléculas hidrofílicas o anfipáticas, que permiten crear una cavidad hidrofóbica con una cara externa soluble en agua.
Este conocimiento nos será de utilidad para explorar, en el próximo episodio, el metabolismo de estas partículas y el destino de su contenido.
Al final del episodio, he comentado cuál es el origen del nombre de este Podcast, una mnemotecnia para recordar los aminoácidos esenciales que es, debo admitir, muy poco útil.
En todo caso, aquí te la comparto, junto con otras cuatro mnemotecnias sobre otros temas, que publiqué hace algunos años:
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Patogénesis de la aterosclerosis (032)
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La cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicémico son dos complicaciones o crisis muy serias que pueden ocurrir en los pacientes con diabetes mellitus.
Aunque suenan como procesos distintos, tienen muchas similitudes, si bien, también hay diferencias que cabe conocer.
Si bien en ambos casos suelen ser actores importantes la insulina, en el sentido de su deficiencia o resistencia a la acción, como el glucagón y las demás hormonas contrainsulares, las mismas no siempre son igual de responsables del cuadro específico del paciente.
En el caso de la cetoacidosis diabética, el factor preponderante es la carencia de insulina que, por sí sola, puede precipitar la descompensación. Por otro lado, en el estado hiperosmolar hiperglicémico, el ascenso de las hormonas contrarreguladoras puede tener un papel más relevante, por el hecho de que existe aquí, típicamente, algo más de cantidad de insulina.
Exploraremos sus precipitantes, fisiopatología, enfocándonos en las características que comparten y en aquellas que difieren, y gracias a ello haremos comentarios sobre su clínica, puesto que la misma condiciona el momento y motivo de que los pacientes o sus cuidadores acuden a buscar ayuda.
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Acidosis láctica (022)
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La hemostasia es indispensable para evitar la hemorragia. Pero, a menos que esté estrechamente regulada, los mismos procesos podrían predisponer a la trombosis.
Por ello, existen mecanismos humorales y físicos en el endotelio para prevenir la coagulación cuando esta no es requerida y, ya cuando se instaura un proceso de hemostasia primario y secundario, existen elementos que permiten regularlo y limitarlo, tanto espacial como temporalmente, para que ejecuten sus acciones solamente en el lugar correcto, por el tiempo necesario.
Además, se necesita de un mecanismo que pueda disolver el coágulo y resolver el proceso en general. Este es la fibrinólisis, y también está sujecto a una serie de mecanismos de control.
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Coagulación (056)
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La coagulación, actor central de la hemostasia secundaria, que culmina en la génesis de una malla insoluble de fibrina, es un proceso en extremo complejo. Y si bien originalmente se describieron a sus elementos como conjuntos de proteínas que operaban en compartimentos parcialmente separados, hoy sabemos que las vías extrínseca, intrínseca y común actúan de forma concertada. También sabemos que las plaquetas son vitales para que la acción catalítica de estos factores tenga lugar adecuadamente.
Revisaremos los factores, sus nombres y números, a las vías por separado y, cuando hayamos culminado este análisis, sintetizaremos el conocimiento estableciendo lo que la cascada moderna de la coagulación refiere sobre la manera en que cada elemento actúa.
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Función plaquetaria (055)
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Las plaquetas son células muy activas, y su actividad implica una serie de pasos importantes tanto para la formación del trombo plaquetario o primario, como de la génesis de la malla de fibrina que resulta de la hemostasia secundaria, esto es, de la activación de los factores de la coagulación.
Hablaremos de su adhesión, de los determinantes y consecuencias de su activación y de cómo esto repercute en los cambios de forma, secreción de sus gránulos y traslocación de los fosfolípidos de su membrana. Por supuesto, discutiremos también la agregación plaquetaria, mencionando finalmente otras funciones no hemostáticas en las que los trombocitos están implicados.
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Estructura plaquetaria (054)
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Las plaquetas son células fenomenales, aunque con frecuencia no las tenemos posicionadas de esa manera. Solemos imaginarlas como elementos casi inertes que discurren por la sangre para acumularse en donde exista un defecto de la pared vascular. No hay nada más falso.
Los trombocitos o plaquetas son en extremo versátiles, y su activación contribuye no solamente a la hemostasia primaria, sino también a la secundaria o coagulación. Son un elemento clave y central de todo alrededor a la hemostasia.
Hablaremos de su membrana y receptores, de los sistemas canaliculares que cruzan su citoplasma, de su citoesqueleto y de sus gránulos, y será un prerrequisito para poder comprender mejor la información de los episodios futuros de esta nueva temporada.
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La célula (004)
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La hiperbilirrubinemia, que condiciona ictericia, puede tener muchas causas. Tras una revisión sobre la arquitertura microscópica del hígado, distinguiendo al lóbulo hepático, al lóbulo portal y al acino hepático, usaremos este conocimiento de histología como prerrequisito para abordar el metabolismo de la bilirrubina y sus causas.
Para este efecto, emplearemos dos clasificaciones de las etiologías: la que las divide en causas pre hepáticas, hepáticas y post hepáticas; y las que hace lo propio distinguiendo si la elevación del pigmento es en forma de bilirribina indirecta o directa.
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Las enfermedades mitocondriales son fascinantes, pero ese no es el motivo de haberles dedicado un episodio completo. El motivo principal es discutir las vías mediante las cuales pueden ser heredadas estas patologías, ya que con frecuencia se tiene concepciones erróneas al respecto.
Aprovecharemos la oportunidad para hacer una reflexión sobre el razonamiento inferencial, distinguiendo la inducción de la deducción.
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La célula (004)
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Somos nuestras proteínas, y ellas son lo que son, gracias al plano maestro que el ADN codifica. Exploraremos los mecanismos que gobiernan la herencia de las características que nuestros genes determinan.
Abordaremos la herencia autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al X dominante, ligada al X recesiva, ligada al Y así como otros conceptos relacionados.
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A diferencia de las reacciones de hipersensibilidad inmediata descritas antes, como de tipo I, II y III, que son mediadas por anticuerpos, las de tipo IV o reacciones de hipersensibilidad retardada son mediadas por linfocitos T específicos para un antígeno, tal y como actuarían frente a un patógeno.
Estos antígenos se unen a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II en células presentadoras de antígeno y son interpretados por linfocitos T, quienes liberan citocinas proinflamatorias, con la concomitante expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la consecuente entrada de más leucocitos y fluido.
Sin embargo, las reacciones de tipo IV son más complejas aún, y otros subtipos de las mismas operan por mecanismos algo diferentes e, incluso, están involucradas en las reacciones alérgicas, un territorio que antes se consideraba solamente perteneciente a aquellas reacciones de tipo I.
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Las reacciones de hipersensibilidad de tipo III son, como las de tipo I y tipo II, mediadas por anticuerpos. Pero a diferencia de las previamente discutidas, las inmunoglobulinas aquí no están ni adheridas a la membrana de una célula efectora, como en el caso de las IgE y los mastocitos en las de tipo I; ni dirigidas contra antígenos de las membranas celulares o la matriz extracelular, condicionando la destrucción de las mismas como ocurría en las de tipo II.
Aquí, el problema son los anticuerpos per se. En el sentido de que cuando existe una gran cantidad de ellos y coexisten con títulos elevados de antígenos a los que se pueden unir, pueden formarse agregados de inmunocomplejos. Estos agregados se depositan en distintas locaciones y condicionan el daño colateral de las células circundantes.
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Este tipo de reacciones de hipersensibilidad son mediadas por anticuerpos, como en el caso de aquellas de tipo I. Sin embargo, aquí las implicadas son IgG e IgM, que reconocen y responden frente a antígenos de la superficie celular o matriz. Dañándolas de manera directa, al activar al complemento, o mediante la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, principalmente responsable de los linfocitos NK como efectores, sin dejar de lado a los granulocitos y macrófagos que pueden contribuir. Las inmunoglobulinas también pueden alterar la función de los receptores de la membrana celular, alterando el metabolismo celular.
Los antígenos involucrados en ellas pueden ser endógenos, aunque algunas moléculas exógenas pueden actuar como haptenos al unirse a las membranas celulares, y despertar así el reconocimiento inmunitario.
Ejemplos clásicos son las reacciones transfusionales pero, como veremos, hay mucho más que anemias hemolíticas cuando nos adentramos en este tipo de reacciones de hipersensibilidad.
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Las reacciones de hipersensibilidad son reacciones inmunes exageradas o inapropiadas que pueden ocurrir como respuesta a un antígeno inocuo como el polen, frente a un patógeno, pero de forma exagerada y por tanto contribuir a la disfunción tisular que aquel condiciona o frente a antígenos propios, en la autoinmunidad.
Las reacciones de tipo I son mediadas por IgE, que se producen en respuesta a antígenos ambientales denominados alergenos, como polen, caspa animal o partículas de polvo. La IgE se une a mastocitos y basófilos, que contienen histamina y al liberarla causan una reacción inflamatoria.
Eventualmente otras células y componentes tanto del sistema inmunitario natural como adaptativo entran en juego, teniendo particular importancia los linfocitos T CD4+ Th2.
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